ONCOMIP

Réseau de cancérologie de Midi-Pyrénées

Plateforme de Biologie Moléculaire Programme AcSé

L’objectif de ce programme est de proposer aux patients atteints de cancers et en situation d’échec thérapeutique, des thérapies ciblant les altérations génétiques présentes dans leur tumeur, solide ou hématologique, indépendamment de l’organe concerné.


Le premier essai porte sur le crizotinib. La plateforme réalise la recherche des anomalies des gènes ALK, MET, ROS1 (translocations, amplifications, mutations) depuis février 2014 selon les critères définies par le programme AcSé. Un deuxième essai clinique AcSé Vemurafenib, a été lancé en octobre 2014.La plateforme recherche des anomalies du gène BRAF.
La recherche des anomalies ciblées doit être demandée à l’occasion de la RCP en respectant les critères d’éligibilité :
  • Patients en situation de maladie localement avancée ou métastatique sans option thérapeutique validée
  • Présence de la cible du médicament, QUELLE QUE SOIT l’histologie de la tumeur
  • Diagnostic moléculaire sur une plateforme INCA
La fiche de prescription est accessible sur le site d’Oncomip dans la rubrique « Biologie moléculaire ». Cette fiche sera bientôt accessible directement à partir du module de prescription du DCC.

La prescription en pratique

  1. Remplir la fiche de prescription AcSé
  2. Adresser la fiche au pathologiste détenteur du prélèvement
  3. Envoyer la fiche complétée et le bloc tumoral à la plateforme IUCTO 1 avenue Irène Joliot Curie - 31059 Cedex 9
  4. Transmission des résultats par courrier (intégration du résultat dans le dossier patient sur le DCC lorsque la fiche sera disponible).
    5. Inclusion possible dans l'essai AcSé-Crizotinib ou AcSé-Vermurafenib

Cibles moléculaires du Crizotinib
Essai AcSé
LocalisationAnomalies recherchées
Etat des recherches au 15/03/2015
Crizotinib

Cancer colorectal


Translocation ALK
Arrêt
Mutattion ALK
En cours
Translocation METSuspendues
Crizotinib - VemurafenibCancer du poumon non à petites cellules
Translocation (AMM) et amplification ALK, amplification de MET et translocation de ROS
En cours
CrizotinibCancer du sein
Translocation et amplification ALK
Suspendues
Crizotinib - VemurafenibCholangiocarcinome
Translocation de ROS
En cours
CrizotinibCancer du foie
Amplification et mutation* de MET (* seulement pour les cancers du foie pédiatriques)
En cours
CrizotinibCancer gastrique
Amplification de MET
En cours
CrizotinibGlioblastome
Amplification de MET
En cours
CrizotinibNeuroblastome
Amplification et mutation de ALK
Analyses centralisées à L’IGR/ Curie / Centre Léon Bérard
En cours
Crizotinib - VemurafenibCancer de l’ovaire
Amplification de MET
En cours
CrizotinibCancer du rein
Translocation et amplification ALK et mutation de MET
En cours
Crizotinib - VemurafenibCancer de la thyroïde
Cancer anaplasique de la thyroïde Adultes -Mutation et translocation ALK
Cancer de la thyroïde (folliculaire + médullaire + papillaire)
Adultes – Mutation MET
En cours
Crizotinib - VemurafenibTumeur myofibroblastique
Inflammatoire
Translocation ALK
En cours
Crizotinib - VemurafenibRhabdomyosarcome
Amplification de ALK
En cours
CrizotinibLymphomes anaplasiques à grandes cellules
Translocation ALK
En cours
CrizotinibMélanome acro-lentigineux et tumeur spitzoïde
Translocation ALK et Ros
En cours
VemurafenibCancer de la prostateMutation V600 du gène BRAF
En cours
VemurafenibCancer de la vessieMutation V600 du gène BRAFEn cours
VemurafenibSarcomesMutation V600 du gène BRAFEn cours
VemurafenibGISTMutation V600 du gène BRAFEn cours




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Dernière modification de la page : 14 septembre 2015

 

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